主體内找到栖息之地後，并不能高枕無憂地開始享受生活。
首先，它需要有辦法在它的新居所一直住下去。
成年的肝吸蟲隻能适應在肝髒内存活，把它放進心髒或肺部，它很快就會死去。
在寄生蟲存活的每一個地點，演化都産生了讓它們長期停留的方法。
舉例來說，有許多種寄生性的桡足動物（甲殼綱下的一類生物）生活在魚體内的各個部位；有一種桡足動物生活在格陵蘭鲨的眼睛裡；有一種桡足動物生活在灰鲭鲨的鱗片上；有一種桡足動物生活在灰鲭鲨的鰓弓上；還有一種桡足動物會鑽進劍魚的身體側面，附着在劍魚的心髒上。
這些桡足動物每一種的外形都和其他種類截然不同[這些桡足動物每一種的外形都和其他種類截然不同，寄生性桡足動物的概覽可見Benz，inpreparation。
]，除了研究它們的專家，你很難看出它們都由同一個祖先演化而來。
它們的演化遠遠不是退化，而是演化出各種奇異的形态，目的是牢牢地守住各自選擇的生态位。
假如這些桡足動物不小心“失足”，就會飄向必死無疑的結局。
每一條鲨魚的鱗片都有獨特的幾何形狀，生活在鱗片上的桡足動物絲絲入扣地用腿部抱緊鱗片，彼此的關系就仿佛鎖和鑰匙。
生活在格陵蘭鲨眼睛裡的桡足動物将一條腿變成了蘑菇狀的錨，将它插進眼球内的膠狀物質。
即便是緊貼在腸壁上的縧蟲，它們也需要付出巨大的努力才能留在原處。
随着縧蟲的進食，它們會以恐怖的速度成長[随着縧蟲的進食，它們會以恐怖的速度成長，RobertsandJanovy，2000。
]，體形會在兩周内增長180萬倍。
它們沒有嘴部和腸胃，因此無法像絕大多數動物那樣進食。
縧蟲的皮膚由數以百萬計充滿血液的手指狀小凸起構成，它們能夠吸收養分。
宿主腸道的内壁上也有形狀幾乎相同的凸起。
你可以說縧蟲其實并不缺少消化道，它實際上就是内外翻轉的一根腸子。
縧蟲生活在湧動的洪流之中，洪流由半消化食物、血液和膽汁構成，推動力來自腸道無休止的蠕動。
假如縧蟲什麼都不做，腸蠕動會帶着整隻縧蟲離開宿主的身體。
有些種類的縧蟲會用頭部的小鈎和吸盤把自己固定在腸壁上，但另一些種類會不斷朝着食物的來源方向蠕行。
我們進食的時候，腸蠕動會立刻在我們的腸道中掀起波瀾[我們進食的時候，腸蠕動會立刻在我們的腸道中掀起波瀾，Sukhdeo，1997。
]，沒有固定住的縧蟲的反應是遊向上遊。
它們接觸到進入腸道的食物，然後一直向前遊動，直到抵達濃度最高之處。
它們會在這裡通過皮膚吸收食物。
然而在它們進食的時候，食物會被腸蠕動帶向下遊，縧蟲會在一段時間内放任自己被流動的盛宴帶着走。
與此同時，縧蟲會通過感知宿主腸蠕動的變化來判斷它們的漂流距離。
要是它們朝着下遊走得太遠了，就會停止進食，重新遊向上遊。
縧蟲長到驚人的長度之後，遊向上遊的行為會變得很複雜。
難點在于腸蠕動會讓腸道一個地方快速起伏，但上遊更遠的地方毫無動靜。
縧蟲能通過某種機制覺察到這樣的區别。
它們的反應是讓身體的一些節片遊得更快，而另一些更慢。
腸道也是鈎蟲的栖身之處[腸道也是鈎蟲的栖身之處，Hotezetal.，1995；HotezandPrichard，1995。
]，這種寄生蟲在進食時會玩一個更加危險的遊戲。
鈎蟲的生命周期始于潮濕的土壤之中，蟲卵從土壤中孵化出來，長成微小的幼蟲。
它們能通過兩種途徑進入人體：一條很簡單，一條很曲折。
人吞下幼蟲，它會直接進入腸道。
但鈎蟲和血吸蟲一樣，也能穿透皮膚，鑽進毛細血管。
它們會通過靜脈遊入心髒和肺部。
宿主咳嗽的時候，幼蟲從肺部向上進入咽喉，然後順着食道向下走。
鈎蟲進入腸道後，會成長為大約半英寸（約1.27厘米）長的成蟲。
與縧蟲不同的是鈎蟲有嘴，它的口囊極為發達，長着匕首般的牙齒，連接着遍布肌肉及強而有力的食道。
與縧蟲不同的另一點是鈎蟲感興趣的不是流過腸道的半消化食物，而是腸道本身。
它會張開大嘴，咬進腸道内壁，撕碎血肉。
寄生蟲學家還在争論鈎蟲是會喝宿主的血，還是會吸食撕下來的腸道組織。
先不管它吃的究竟是什麼，總之過上一段時間，鈎蟲會松開嘴，遊向另一塊組織去進食。
然而當鈎蟲撕開腸道，将組織塞進嘴裡時，血液會開始凝結。
血管破裂後，會從周圍的組織中吸收某些分子。
這些分子會和懸浮于血液中的化學物質結合。
這些化學物質會與血液中的其他因子引發連鎖反應，最終激活名叫血小闆的特殊細胞。
血小闆會遊到創傷處聚集在一起，連鎖反應還會在血小闆周圍築起由纖維組成的網狀結構，形成一團硬塊，阻止出血。
對鈎蟲來說，凝血就意味着饑餓，因為它嘴裡的血管會變硬。
寄生蟲做出的反應複雜得隻有生物科技學家才能理解。
鈎蟲會釋放出一些分子，它們能夠與凝血連鎖反應中的不同因子相結合。
通過中和凝血因子，鈎蟲會阻止血小闆的聚集，使得血液繼續流進它嘴裡。
鈎蟲在一個位置結束進食後，血管恢複愈合和凝結能力，而鈎蟲轉向腸道中的另一個位置。
假如鈎蟲使用的是某種低劣的血液稀釋劑，它們充斥腸道後會把宿主變成血友病患者，宿主很快就會流血至死，奪走鈎蟲的食物來源。
一家生物科技公司已經分離出了這些分子[一家生物科技公司已經分離出了這些分子，有關這家公司的研究進展，見官方網站：www.corvas.com。
]，目前正在嘗試将其改造成抗凝血藥物。
對一些寄生蟲來說，抵達它們在宿主身體中的新栖息地還遠遠不夠。
它們在進食和繁殖前會為自己建造住所，使用宿主的身體組織當作建築材料。
瘧原蟲，導緻瘧疾的寄生蟲，它通過按蚊叮咬進入血流，在肝細胞中生活一周左右。
然後它會突破肝細胞，回到血流之中。
它在血液中翻翻滾滾，尋找它的下一個栖息地：一個紅細胞。
瘧原蟲在紅細胞中以血紅蛋白為食，紅細胞用血紅蛋白結合氧原子，從肺部将氧原子送向全身。
瘧原蟲吞噬紅細胞中的大部分血紅蛋白後，就能獲得足夠的能量來分裂成16個自身的副本了，兩天後這群新生的寄生蟲漲破紅細胞，前去搜尋其他紅細胞繼續入侵。
從許多方面來說，紅細胞内的生存環境非常糟糕。
嚴格地說，紅細胞甚至不是細胞，而是小體（corpuscle）。
真正的細胞都在細胞核内攜帶基因，會複制DNA以形成兩個新的細胞。
紅細胞來自深藏在我們骨髓裡的一種細胞。
正如我們所知，這些幹細胞會分裂，形成血液内的各種成分，包括白細胞、血小闆和紅細胞。
其他細胞都會得到自己的一份DNA和蛋白質，隻有紅細胞不會得到任何DNA。
紅細胞的任務很簡單。
它們在肺部将氧原子儲存在血紅蛋白的分子裡。
氧原子的結合力非常強，很容易就會發生反應，破壞其他的分子，血紅蛋白實際上是用它的四條蛋白鍊将氧原子包圍起來的。
紅細胞離開肺部後穿過身體，最終釋放出氧原子，使得身體燃燒燃料以産生能量。
紅細胞僅僅是容器，被心跳推動着穿過整個循環系統。
你把白細胞放在顯微鏡底下，它們會伸出分葉爬過載玻片，而紅細胞隻會停留在原處一動不動。
紅細胞的任務非常簡單，因此它們不需要像樣的新陳代謝。
這意味着紅細胞隻攜帶了少量必要的蛋白質以産生能量。
它們不需要燃燒燃料和排出廢物。
真正的細胞需要通過複雜的孔道和小泡結構幫助分子穿過外膜，從而泵入燃料和排出殘渣。
紅細胞幾乎沒有這些設施，它們隻有幾條供水分子和其他必需品使用的孔道，這是因為氧和二氧化碳能夠在沒有外力幫助的情況下穿過它的外膜。
其他細胞的膜層内有着精細的支架結構來保持它們的形狀和堅固性，紅細胞卻是體細胞這個馬戲團裡的柔術大師。
它在一生中要行進300英裡（約483千米），必須承受血流的沖擊，會撞在血管壁上，被擠壓穿過狹窄的毛細血管；在毛細血管裡，紅細胞必須排成一列前進，直徑會被壓縮到平時的五分之一，一旦通過毛細血管後就會彈回正常尺寸。
為了熬過這樣的虐待，紅細胞擁有一套由蛋白質織成的支撐網，它位于細胞膜的底下，排列形式類似于網兜。
組成網兜的每一根蛋白質鍊條都能像手風琴似的折疊起來，因此紅細胞可以随着來自任何方向的壓力而伸長和縮短。
盡管紅細胞有着良好的柔韌性，但它也不可能永遠承受這樣的虐待。
過了一段時間，紅細胞的細胞膜會漸漸僵硬，變得難以擠過毛細血管。
脾髒的功能是保持身體血液的年輕和活力。
紅細胞穿過脾髒時，脾髒會仔細檢查它們。
脾髒能識别出紅細胞表面上的衰老迹象，就像我們臉上的皺紋。
隻有年輕的紅細胞才能穿過脾髒，其他的會被銷毀。
盡管紅細胞有着各種各樣的不利條件，但瘧原蟲還是會來尋找這個奇異的空屋。
這種寄生蟲不會遊泳，但能順着血管壁滑行。
它們會用小鈎鈎住血管壁[它們會用小鈎鈎住血管壁，Naitzaetal.，1998。
]，把身體拖向尾端，然後放下新的小鈎取而代之，動作就像細胞級的坦克履帶。
瘧原蟲的頂端有些傳感器，隻會對年輕的紅細胞做出反應，它們會攀附在紅細胞表面的蛋白質上。
一旦瘧原蟲抓住了一個紅細胞，它就會攀附上去，用頭部對着紅細胞，準備開始入侵。
這種寄生蟲的頭部環繞着一圈腔室，模樣像是左輪手槍的彈倉。
僅僅在幾秒鐘之内，分子就像打閃電戰似的湧出腔室。
其中一些分子會幫助瘧原蟲推開膜骨架，鑽進紅細胞的内部。
瘧原蟲順着血管壁移動時，充當坦克履帶的小鈎現在鈎住了洞口邊緣，推動瘧原蟲進入紅細胞。
瘧原蟲噴出大量分子，它們彼此銜接，在瘧原蟲進入紅細胞時在它四周形成護罩。
突襲開始後15秒[突襲開始後15秒：隻有惡性瘧原蟲（P.falciparum）這種瘧原蟲以這種方式侵襲紅細胞，它會導緻最嚴重的瘧疾病症。
]，瘧原蟲的尾部已經消失在了洞口内，紅細胞有彈性的網狀結構恢複原狀，将紅細胞重新封閉起來。
進入紅細胞後，瘧原蟲就像掉進了米缸。
每一個紅細胞的内部都有95%是血紅蛋白。
瘧原蟲身體的一側擁有類似于口器的結構，像個能夠開合的艙口，它打開時，瘧原蟲食物泡的膜也會打開，使得瘧原蟲能夠短暫地直接接觸紅細胞的内容物。
一小團血紅蛋白滲入瘧原蟲的口部，然後它會立刻扭曲關閉。
血紅蛋白懸浮在瘧原蟲内部的食物泡之中，食物泡内含有能夠切割血紅蛋白分子的分子手術刀。
瘧原蟲會連續切割血紅蛋白，打開其折疊分支，切碎血紅蛋白，劫掠儲存在化學鍵中的能量。
血紅蛋白分子的核心[血紅蛋白分子的核心，Ginsburgetal.，1999。
]是一種帶強電荷、富含鐵的化合物，對瘧原蟲有毒性。
它會附着在瘧原蟲的膜上，其電荷會破壞其他分子的流入和流出。
但瘧原蟲有辦法無害化這頓大餐的有毒核心。
它把部分這種化合物轉換成一種長鍊的惰性分子，也就是瘧色素（hemozoin）。
瘧原蟲分泌的酶會處理掉其餘的部分，釋放電荷，使得它無法穿透細胞膜。
但是，瘧原蟲并不僅靠血紅蛋白生存。
它需要氨基酸來構建分子手術刀，也需要氨基酸來增殖成16個下一代的瘧原蟲。
在接下來的兩天内，被感染的紅細胞内的新陳代謝率會上升350倍，瘧原蟲需要合成新的蛋白質，排出它在生産時産生的廢物。
假如瘧原蟲感染的是真正的細胞，它可以劫持宿主的生化機制來完成這些任務，然而在紅細胞内部，它必須從零開始建設整個生産機器。
換句話說