保護胎兒不受弓形蟲的侵襲，因為胎兒需要炎性T細胞才能把弓形蟲趕進包囊。
因此，女性在懷孕期間感染弓形蟲是非常危險的。
假如弓形蟲從母親身上進入胎兒體内就會不受控制地瘋狂繁殖。
弓形蟲會試圖讓免疫系統勒住它的缰繩，但胎兒體内沒有聽衆能聽見它的呼聲。
弓形蟲會持續增殖，直到導緻往往緻命的嚴重腦損傷。
20世紀80年代，弓形蟲意外地殺死了另一種人類宿主：艾滋病患者。
艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（簡稱HIV）導緻的，這種病毒會入侵炎性T細胞利用它們來自我複制，在這個過程中殺死炎性T細胞。
艾滋病患者體内的弓形蟲鑽出包囊裂殖時，期待會造成強烈的免疫應答，将它們趕回藏身之處。
但艾滋病患者體内幾乎不存在炎性T細胞，宿主和胎兒一樣毫無抵抗能力。
弓形蟲于是瘋狂繁殖，對大腦造成巨大的傷害。
患者會陷入谵妄，有時甚至喪生。
接下來的十幾年裡，醫生束手無策，無法阻止弓形蟲對艾滋病患者造成的傷害。
不過到了20世紀90年代，科學家研發出了藥物，第一次能夠減緩HIV的複制，重新提高炎性T細胞的水平。
買得起這些藥物的患者并不多，在健康水平的T細胞軍隊的驅使下，他們體内的弓形蟲欣然返回巢穴。
但另外還有數以百萬計買不起藥的患者，他們隻能繼續面對這種寄生蟲無意間造成的瘋狂了。
對單細胞的寄生蟲來說，躲避免疫系統的追殺當然很困難，但至少它還有體形上的優勢。
它可以藏進細胞的袋狀結構或淋巴管的彎曲處。
然而對于寄生性的動物，情況就不一樣了。
這些多細胞的生物在免疫系統的雷達上就像巨大的飛艇。
它們的顯眼程度不亞于移植而來的肺髒。
假如不持續補充免疫抑制藥物來控制免疫系統，移植的肺髒很快就會在免疫系統的攻擊下壞死。
然而，寄生性的動物（有一些長達60英尺，約18米）能在我們的身體裡存活許多年，享受盛宴，産下數以十萬計的幼蟲。
它們之所以能繁衍生息，是因為它們擁有更多的方法來欺騙我們的免疫系統。
豬肉縧蟲就是這麼一個了不起的例子[豬肉縧蟲就是這麼一個了不起的例子，Whiteetal.，1997。
]。
在蟲卵能夠變成我們體内的長帶狀寄生蟲之前，它們首先必須在某個中間宿主（通常是豬）體内度過一段時間。
豬随着食物吞下蟲卵，蟲卵進入腸道後孵化生出六鈎蚴。
它們會用蛋白酶在腸壁上挖洞鑽出去，進入循環系統後，它們随着血流前往肌肉或内髒。
來到目的地之後，它們會離開血流，停留下來變成珍珠般的包囊。
為了進入最終宿主的身體，它們能在包囊中等待好幾年。
假如縧蟲隻會在豬的體内度過它的包囊階段，我們也許會對它們如何躲避免疫系統一無所知。
但有時候，豬肉縧蟲的卵總會進入人體。
（舉例來說，一個人的體内有一隻完全成熟的縧蟲，他的手就有可能沾上蟲卵，如果這個人剛好要為其他人制作食物……）蟲卵會像在豬體内一樣孵化，六鈎蚴以同樣的步驟穿透腸壁，在體内某處（常在眼睛或大腦）安家。
六鈎蚴會形成包囊，結果有可能緻命，也有可能無害，這取決于它選擇的安家地點。
假如囊蚴貼近血管，有可能會導緻組織壞死；假如囊蚴在大腦内誘發炎症，就會導緻癫痫；假如它選擇的是個更安穩的地點，免疫系統有可能會對它視而不見好幾年。
但是縧蟲和弓形蟲不一樣，弓形蟲的幼蟲會在包囊中陷入休眠，而縧蟲囊蚴會在包囊内繼續活動。
它通過囊壁上的小孔吸收碳水化合物和氨基酸，逐漸長大。
宿主的免疫系統注意到縧蟲卵的出現，針對它們制造抗體，然而等免疫系統組織起攻勢的時候，蟲卵已經消失。
此時幼蟲爬出蟲卵，為自己建造了一個包囊。
免疫細胞聚集在包囊周圍，形成由膠原蛋白構成的外壁，但除此之外它們就無能為力了。
包囊在攝入食物的同時還會分泌十幾種化學分子，每一種都能以某種方式打擊免疫系統。
補體分子落在包囊上，但縧蟲釋放出一種化學物質，它與補體分子結合阻止補體與能刺穿細胞膜的鑽頭物質結合。
免疫細胞會用活性極高的分子轟擊包囊，這些分子能夠導緻組織壞死，但囊蚴會釋放出其他化學物質，解除敵人的武裝。
縧蟲和利什曼原蟲一樣，也能幹擾通常能喚醒炎性T細胞大軍的信号。
縧蟲的方法是鼓勵免疫系統制造抗體。
有證據表明，縧蟲之所以會做出如此反常的舉動，是因為當抗體附着在包囊上的時候，囊蚴能把抗體拖進去吃掉。
換句話說，縧蟲是靠吞吃免疫系統的徒勞努力而長大的。
然而，縧蟲和弓形蟲一樣，也不想殺死中間宿主。
隻有在包囊開始破碎、囊蚴不再抱着能進入最終宿主身體的希望時它才會變得危險。
縧蟲不再能夠分泌它用來誘使免疫系統制造抗體的化學物質，于是免疫系統開始針對縧蟲制造炎性T細胞，它們帶領巨噬細胞和其他免疫細胞投入戰鬥。
面對如此巨大的一個目标，免疫細胞瘋狂地動員起來。
它們發動猛烈攻勢，使得包囊周圍的組織開始腫脹。
腫脹造成的壓力有時候會大得能殺死患者。
導緻宿主死亡的并不是寄生蟲，而是宿主自己的身體。
我們會發現，血吸蟲對人類免疫系統有着更加深入的了解，它藏在人的身體裡從非洲來到澳大利亞，30年的歲月讓它成了一個瑪士撒拉[《聖經》裡記載的人物，據說他在世上活了969年，是最長壽的人，後來成為西方長壽者的代名詞。
]。
吸蟲幼蟲剛一穿透皮膚，就會引起免疫系統的注意。
免疫細胞能在感染初期殺死部分吸蟲，可能是在它們鑽過皮膚的時候，也可能是它們在肺部遊走的時候。
然而等吸蟲褪去它們在淡水中的外殼，會立刻披上一層新的表膜，免疫系統将永遠無法看透這層僞裝。
血吸蟲的新表膜之所以這麼有迷惑性，是因為它的一部分是由宿主制造的。
做個簡單的實驗你就會明白這個僞裝機制是如何運轉的了[做個簡單的實驗你就會明白……，Damian，1987。
]。
寄生蟲學家從小鼠體内取出一對血吸蟲，把它們植入猴子體内，血吸蟲不會受到免疫系統的傷害，很快就會開始産卵。
假如科學家先把小鼠血液的抗原注射進猴子體内，它們就不會這麼走運了。
注射的小鼠抗原就像疫苗，訓練猴子的免疫系統識别和摧毀小鼠血液抗原。
此時再把血吸蟲從小鼠移植到注射過疫苗的猴子身上，猴子的免疫系統就會消滅血吸蟲。
簡而言之，血吸蟲看上去和小鼠宿主一模一樣，猴子的免疫系統對待血吸蟲的樣子就好像它們是從小鼠身上移植而來的器官。
盡管在這個實驗中寄生蟲以死亡告終，但實驗展示了它們出色的僞裝能力。
科學家尚不确定血吸蟲是如何改頭換面的，但似乎構成其表膜的一部分是我們血細胞外殼上的分子。
有可能是當血吸蟲被紅細胞或被白細胞攻擊時，能撕下宿主血細胞上的一些分子附着在自己的外殼上。
因此，在免疫系統的眼中，這些寄生蟲隻是紅色河流中的一些紅色幽影。
血吸蟲從我們體内竊取的不隻是這些蛋白質分子。
補體分子不但會落在寄生蟲身上，也會落在我們體内的細胞上。
假如它們被允許去正常履行職責，建立信标吸引巨噬細胞，那麼免疫系統就會摧毀我們自己的身體。
為了避免這樣的結果，人體細胞會分泌諸如衰變加速因子（decayacceleratingfactor，簡稱DAF）之類的化學物質，它們能夠切碎補體分子。
血吸蟲同樣能破壞落在它們表面上的補體分子，寄生蟲學家已經分離出了它們使用的蛋白酶，正是DAF。
目前尚不清楚是血吸蟲從宿主細胞中竊取了DAF，還是它們本身就有能制造這種蛋白酶的基因。
有可能在遠古的某個時刻，感染人類的一種病毒吸收了制造DAF的基因，然後跨物種感染了血吸蟲，将竊取來的DNA添加到新宿主的遺傳物質中。
無論是哪種情況，這種分子都能讓血吸蟲在我們的血管中暢遊，像自己也是血管本身一樣。
1995年，研究血吸蟲的寄生蟲學家在維多利亞湖岸邊發現了一個悖論[在維多利亞湖岸邊發現了一個悖論，Karanjaetal.，1997。
]。
他們研究的人群是湖畔以洗車為生的肯尼亞男性。
他們在淺水區工作，往往會感染血吸蟲病，也就是由血吸蟲導緻的疾病。
艾滋病在該地區的發病率也很高，因此有相當數量的洗車工同時患有兩種疾病。
HIV會破壞炎性T細胞，也就是率領巨噬細胞抵禦寄生蟲的好戰将軍。
随着炎性