0世紀90年代，科學家終于擁有了基因測序能力，在對攜帶制造搭扣的指令的基因完成測序後，他們發現制造搭扣隻需要一個基因，但瘧原蟲的DNA裡有一百多個基因能夠制造搭扣。
每一種搭扣都能讓紅細胞黏附在血管壁上，但它們各有各的獨特形狀。
瘧原蟲入侵紅細胞之後，會立刻同時開啟許多個用于制造搭扣的基因，但瘧原蟲隻會選擇其中之一放在紅細胞的表面上，紅細胞的表面隻會被這個樣式的搭扣所覆蓋。
當紅細胞破裂，16隻子代寄生蟲遊出來，它們幾乎總是使用相同的基因來制造相同的搭扣。
然而每隔一段時間，就會有一隻寄生蟲換用另一個基因，制造出免疫系統無法識别的新搭扣。
瘧原蟲就是通過這套方法躲藏在光天化日之下的：免疫系統在識别正在使用的搭扣時，瘧原蟲已經在制造新的搭扣了。
換句話說，瘧疾使用的偷梁換柱戰略與昏睡病的非常相似。
盡管羅納德·羅斯不知道，但他的患者在對抗昏睡病和瘧疾的時候，都輸給了同一個消耗性的遊戲。
瘧原蟲隻是生活在我們身體裡的諸多寄生蟲之一。
有些寄生蟲能生活在任何一種細胞内，有些則選擇特定的一種。
有些甚至專找最危險的細胞寄生，也就是專門負責殺死和吞噬寄生蟲的巨噬細胞。
利什曼原蟲（Leishmania）就屬于最後這一類。
這一族寄生蟲包括十幾個物種，通過一種叫作白蛉的昆蟲的叮咬在人與人之間傳播。
每一種利什曼原蟲都會造成其特有的疾病[每一種利什曼原蟲都會造成其特有的疾病，Bloom，1979。
]。
碩大利什曼原蟲（Leishmaniamajor）會導緻東方疖（Orientalsore），這是一種自愈性的惱人水疱，看上去像潰瘍。
杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）會攻擊我們體内的巨噬細胞，在一年内殺死宿主。
還有一種巴西利什曼原蟲（Leishmaniabrasiliensis）會導緻鼻咽黏膜利什曼病（espundia），寄生蟲會啃食感染者頭部的軟組織直到患者面目全非。
利什曼原蟲不需要像瘧原蟲鑽進紅細胞那樣用蠻力進入它寄生的巨噬細胞[利什曼原蟲不需要……，BogdanandRollinghoff，1999；LocksleyandReiner，1995。
]。
它更像是個敵方間諜，直接敲開警察總局的大門請警察逮捕它。
利什曼原蟲在白蛉叮咬時被注入人體内，它會吸引補體分子來試圖鑽開它的細胞膜，吸引巨噬細胞來吞吃它。
利什曼原蟲能阻止補體鑽開細胞膜，但不會摧毀補體分子。
它會允許補體分子履行其另一項職責，也就是扮演信标的角色。
巨噬細胞爬過寄生蟲，偵測到補體的存在，在細胞膜上打開洞口，吞下利什曼原蟲。
巨噬細胞把寄生蟲包裹在囊泡中，使囊泡沉入它的内部。
通常來說，囊泡會成為寄生蟲的處刑室。
巨噬細胞會讓囊泡和另一個充滿分子手術刀的囊泡融合，用後者來分解利什曼原蟲。
但是，利什曼原蟲能夠阻止囊泡的融合，科學家尚未搞清楚其中的機理。
利什曼原蟲所在的囊泡不會受到攻擊，安全地成了寄生蟲成長繁育的舒适巢穴。
利什曼原蟲不但能改造它侵襲的這個巨噬細胞，還能影響身體的整個免疫系統。
新生的T細胞第一次遇到抗原并鎖定時，有可能會成為輔助T細胞。
它會發揮什麼樣的輔助作用，是炎性的那種，還是協助B細胞制造抗體的那種，取決于在體内傳播的特定信号之間的平衡。
剛開始，兩種輔助T細胞都會增殖，但随着數量的增加，兩者會互相幹擾。
在很多種感染中，這樣的競争會使得平衡向着有利于某一種T細胞的方向傾斜。
勝利的一方會以自己的方式向寄生蟲發動進攻。
利什曼原蟲找到了辦法在這場競争中作弊。
顯而易見，摧毀這種寄生蟲的最佳手段是制造大量炎性T細胞。
它們能協助巨噬細胞殺死後者吞吃的寄生蟲。
事實上，這似乎正是成功戰勝利什曼原蟲的患者體内所發生的事情。
寄生蟲學家做過實驗，用利什曼原蟲感染小鼠，然後抽取從疾病中存活下來的小鼠的炎性T細胞。
寄生蟲學家将這些T細胞注射給通過遺傳手段剝奪了大部分免疫系統的小鼠。
注射使得無力抵抗的小鼠也成功地擊退了利什曼原蟲。
但是在大多數情況下，我們的身體無法正确地構建工事，失敗的罪魁禍首似乎正是利什曼原蟲。
它藏在它寄生的巨噬細胞内，強迫巨噬細胞釋放信号，讓免疫系統傾向于制造協助生成抗體的輔助T細胞。
由于利什曼原蟲安全地藏在巨噬細胞裡，因此抗體無法接觸到它們。
于是病情就會不受控制地發展下去。
瘧原蟲和利什曼原蟲對居住地點非常挑剔，隻能在特定類型的細胞中存活。
大部分寄生性的原生動物也同樣挑剔，但有幾種寄生蟲能侵入幾乎每一種細胞。
其中之一就是龔地弓形蟲（Toxoplasmagondii），一種不該生活得這麼默默無聞的生物。
知道弓形蟲的人并不多[知道弓形蟲的人并不多，弓形蟲的侵襲過程可見Sher，1995。
]，盡管每個人的大腦裡都很可能潛伏着幾千隻弓形蟲。
全世界約有三分之一人口受到了弓形蟲的感染，在歐洲的部分地區幾乎所有人都是弓形蟲的宿主。
雖說有幾十億人攜帶着弓形蟲，但我們并不是這種寄生蟲的天然宿主。
弓形蟲通常在貓科動物（包括家貓和野生貓）和它們吃的動物之間循環感染。
貓科動物随糞便排出弓形蟲的卵狀卵囊，卵囊能夠在土壤中休眠多年，等待被鳥、老鼠或羚羊之類的動物吃下去。
卵囊在新宿主體内孵化，産生的弓形蟲在體内遊走，尋找細胞供其寄生。
弓形蟲與會導緻瘧疾的瘧原蟲是近親，它的尖端有着同樣能讓它鑽出一條路進入細胞的特殊武器。
瘧原蟲隻能寄生在肝細胞和随後的紅細胞中，而弓形蟲就沒那麼挑剔了。
它能用蠻力闖進幾乎所有種類的細胞。
弓形蟲入侵細胞後就會開始進食和繁殖。
它分裂成128個複制品撕開所寄生的細胞，新一代寄生蟲沖出來準備入侵其他細胞。
幾天後，弓形蟲會改變節奏。
它不再入侵細胞而是開始建造囊壁，每個包囊裡都隐藏着幾百個弓形蟲個體。
每隔一段時間，這些包囊中的一個就會裂開，裡面的弓形蟲出來入侵其他細胞産生新一代的弓形蟲。
這些後代會立刻建造自己的囊壁讓自己隐藏在包囊裡。
它們會在包囊裡潛伏好幾年，直到宿主被貓科動物吃掉。
一旦進入最終宿主的體内，它們就會再次蘇醒然後開始裂殖。
雄性和雌性個體由此誕生，它們交配後制造卵囊，整個循環如此周而複始。
假如一個人吞下弓形蟲的卵囊——有可能通過一小塊泥土，也可能是被感染的動物的肉——弓形蟲同樣會經曆這個先快後慢的生活曆程。
在弓形蟲侵襲期間，人幾乎不會有什麼感覺，最壞的症狀也不過像一場輕症流感。
弓形蟲回到包囊裡靜靜隐藏着的時候，健康的人根本不會注意到它的存在。
弓形蟲如此溫馴，看上去似乎無法與錐蟲或瘧原蟲相提并論。
但是，弓形蟲和其他種類的寄生蟲一樣也會細緻入微地操控宿主的免疫系統。
假如弓形蟲瘋狂繁殖，碾碎宿主體内的每一個細胞，它很快就會發現自己的宿主不再活蹦亂跳，而是變成了一具屍體，而屍體恐怕不是貓科動物想要捕獵的對象。
弓形蟲希望中間宿主活着，因此它利用宿主的免疫系統來控制自己的行為。
弓形蟲的策略與利什曼原蟲的恰恰相反。
利什曼原蟲促使免疫系統制造協助産生抗體的輔助T細胞，而弓形蟲釋放出一種分子使得平衡朝着炎性T細胞傾斜。
炎性T細胞大量增加，将巨噬細胞變成專門屠殺弓形蟲的劊子手，巨噬細胞會追捕弓形蟲把它們撕成碎片。
隻有蟄伏在堅硬囊壁之内的弓形蟲才能從攻擊中活下來。
每隔一段時間就會有幾隻弓形蟲破殼而出補充刺激性的分子，像疫苗加強針似的激發免疫系統的活力。
宿主的巨噬細胞被喚醒把弓形蟲趕回包囊之中。
就這樣，在弓形蟲的操控下，宿主能夠保持健康抵禦疾病，而寄生蟲舒舒服服地躲在包囊裡，等待前往貓科動物内髒中的應許之地。
隻有在弓形蟲制造的安全環境受到破壞時，它才會對人類形成威脅。
舉例來說，胎兒沒有自己的免疫系統，隻受到母親通過胎盤提供的抗體保護。
母親的T細胞被禁止進入胎兒體内，因為它們會将胎兒視為一個巨大的寄生蟲，嘗試殺死胎兒。
母親的抗體很容易就能抵禦流感病毒或大腸埃希菌，但無法