TheThirtyYears’War
Howparasitesprovoke,manipulate,andgetintimatewithourimmunesystem
噢，玫瑰，你病了！
那無形的飛蟲
乘着黑夜飛來，
在風暴呼号中。
找到了你的溫床
鑽進紅色的歡愉；
他黑暗而隐秘的愛
毀了你的生命。
---威廉·布萊克，《病玫瑰》
一天，一個男人走進澳大利亞的珀斯皇家醫院[一天，一個男人走進澳大利亞的珀斯皇家醫院，Harrisetal.，1984。
]說他感到疲倦。
他感到疲倦已有兩年了，現在（1980年夏）他覺得必須搞清楚他出了什麼問題。
他的健康狀況不算完美，但也不算糟糕。
他在青春期和二十幾歲時曾大量吸煙，現年44歲，唯一的嗜好就是每天晚上喝一杯白葡萄酒。
醫生隔着皮膚摸到他的肝髒有腫大。
在超聲波成像中可以看到三個肝葉中有兩個明顯變大。
然而，沒有任何征兆表明他患上了醫生以為會發現的那些疾病，比方說腫瘤或肝硬化。
直到醫生看見病人的糞便檢驗報告才意識到他究竟怎麼了：糞便中含有曼氏血吸蟲的多刺蟲卵，這種血吸蟲隻在非洲和拉丁美洲被發現過。
醫生請他講述他的人生曆程。
他早年過得很艱苦，于1936年出生于波蘭的他，在第二次世界大戰期間，蘇聯軍隊将其全家送進西伯利亞的戰俘營。
臨近戰争結束時，他們逃了出來，穿越阿富汗和伊朗，最終抵達東非的一個難民營。
接下來的6年裡，大草原就是他的遊樂場，直到1950年全家移民到澳大利亞。
他的後半生一直待在澳大利亞。
盡管難以置信，但病因很簡單：他一生中隻有一段時間有機會接近曼氏血吸蟲，也就是20世紀40年代末，他在坦桑尼亞的湖泊裡洗澡遊泳的時候，至少有一對血吸蟲侵入他的皮膚，一路挺進他的血管。
他帶着它們來到澳大利亞，和它們一起開始了新生活，雄性和雌性血吸蟲活在他體内，靜靜地彼此糾纏，産下蟲卵，就這麼度過了30年。
血吸蟲的長壽固然令人驚訝，但更了不起的是，它們是在持續不斷的威脅和攻擊之下做到這一點的。
蘭克斯特以為寄生蟲一旦進入宿主的身體就像是回到了家裡。
寄生蟲可以無所事事，隻需要取用包裹着它的食物就行。
然而在1879年他寫作《退化》一文時，免疫學這門關于身體抵抗外界侵襲的科學比煉金術強不到哪兒去。
醫生知道注射一丁點兒水痘膿液就能保護人們不受天花的傷害，但他們不知道這樣做究竟是如何拯救生命的。
蘭克斯特的論文發表幾年後，科學家才發現獵食性的細胞在我們體内遊蕩并吞噬細菌，免疫學就此誕生。
想要總結科學家從那以後掌握的關于免疫系統的知識，就好比企圖用蠟筆重現西斯廷大教堂。
免疫系統的複雜程度不亞于交響樂隊，它擁有各種各樣的細胞，彼此之間溝通的信号語言加起來有一本字典那麼厚，還有幾十種化學分子用來協助細胞判斷應該摧毀還是放過所遇到的東西。
它就像是血液中的大腦。
盡管非常複雜，接下來我還是要大緻描述一下我們身體殺死寄生蟲的主要方式。
[盡管非常複雜，接下來我還是要大緻描述一下我們身體殺死寄生蟲的主要方式，JanewayandTravers，1994。
]
免疫系統對入侵者（例如鑽進傷口的細菌）的攻擊由接連不斷的幾波攻勢組成。
第一波攻勢中有許多名叫補體（complement）的蛋白質分子。
補體分子碰到細菌後會依附在細菌表面，改變形狀以抓住路過的其他補體分子。
這些分子在細菌表面逐漸堆積，将自己裝配成破壞工具，像鑽頭一樣在細菌的細胞膜上開孔。
它們還能發揮信标一樣的功能，使得細菌更容易被免疫細胞發現。
補體分子也會落在人體細胞上，但不會造成傷害。
我們的細胞外層覆有某些分子，能夠夾在補體分子上并将其分離。
第一批趕到傷口處的有遊走性的免疫細胞，最重要的一種是巨噬細胞（macrophage）。
它們能靠一些粗略的識别方式在碰到細菌時認出細菌，它們能把入侵者吸入細胞内，然後慢慢消化。
另一方面，巨噬細胞還會釋放信号促使免疫系統的其他成員注意這個位置。
其中一些信号會讓附近的血管壁變得蓬松，從而使感染部位變得腫脹，這樣就能讓其他免疫細胞和分子湧入組織了。
巨噬細胞釋放的信号分子也會依附在臨近血管中恰好路過的免疫細胞上，它們會帶領免疫細胞穿過血管壁，來到感染部位，就像孩子拖着母親的手走向玩具店的貨架。
如果有足夠的時間，免疫系統還會組織新一波的攻勢，使用的是更加複雜的免疫細胞：B細胞和T細胞。
人體大多數種類細胞的表面都有一些标準的受體。
所以一個紅細胞和另一個紅細胞看上去完全相同。
然而當B細胞和T細胞形成時，它們會改變在其表面生成受體的基因。
這些改變了的基因可以制造新的受體，導緻這些細胞的受體形狀與其他免疫細胞的都不一樣。
這套改變機制能産生上千億種不同的形狀，因此每一種新的B細胞和T細胞都和人臉一樣是獨一無二的。
由于B細胞和T細胞的多樣性，它們能捕獲種類繁多的分子，其中就包括入侵者表面上的那些。
能夠觸發免疫反應的外來分子被稱為抗原。
但是，B細胞和T細胞首先必須以恰當的方式認識抗原。
完成這項任務的是巨噬細胞和其他免疫細胞，它們在吞噬細菌或細菌的殘片時會把這些東西切成碎片，然後将這些碎片抗原送到細胞表面放在一個特殊的容器（主要組織相容性複合體，簡稱MHC）中展示。
免疫細胞帶着戰利品抗原進入淋巴結，在這裡和T細胞相遇。
假如T細胞剛好有對應抗原的受體，它就能鎖定巨噬細胞展示的抗原。
一旦識别到抗原，T細胞就會快速增殖，形成一支由相同的T細胞組成的軍隊，每個細胞都裝配有相同的受體。
這些T細胞會演變成三種形态，每一種都能以不同的方式殺死入侵者。
它們有時候會變成殺手T細胞，在身體内搜尋被病原體入侵的細胞。
在MHC的幫助下，它們能識别出被感染的細胞。
和巨噬細胞一樣，人體的大多數細胞都能在自身的MHC受體上展示抗原。
隻要殺手T細胞識别到出問題的迹象就會命令受感染的細胞自殺。
細胞内的寄生蟲也會随之死去。
有時，被激活的T細胞會協調其他免疫細胞，從而更有效率地殺死入侵者。
它們有些會變成炎性T細胞。
這些T細胞會主動接近正在對抗洶洶來犯的細菌大軍的巨噬細胞，然後鎖定巨噬細胞MHC所展示的抗原。
這種鎖定就像扣動扳機，把巨噬細胞變成更加兇猛的殺手，噴出更多的毒素。
與此同時，炎性T細胞會促使傷口進一步腫脹，遠遠超過巨噬細胞本身能做到的地步。
炎性T細胞同時還能殺死疲憊衰老的巨噬細胞，通過吞噬它們來刺激産生新的巨噬細胞。
炎性T細胞就像好戰的将軍：在戰争中很有用，但不能放任它們脫離控制。
當巨噬細胞産生過多的炎症和毒素，免疫系統就會開始摧毀機體本身。
第三種形态的T細胞能幫助B細胞制造抗體。
B細胞與T細胞一樣，也擁有能夠千變萬化的表面分子，因此有能力抓住幾十億種不同的抗原。
B細胞附着在病原體片段上之後，有時候也會出現輔助T細胞同時附着在上面。
通過這樣的聯合，T細胞能向B細胞發出信号，促使後者開始制造抗體。
抗體就像能夠自由漂動的B細胞受體，同樣能附着在入侵者的抗原上。
一旦受到激活，B細胞就會開始噴吐抗體，根據抗體的不同特性，它們能用幾種方式對抗感染。
它們可以聚集在細菌分泌的毒素周圍并中和它。
它們可以協助補體分子鑽開細菌，制造出更大的孔洞。
它們能附着在細菌上，破壞其用來入侵體細胞的化學分子。
它們能給細菌做标記，使之成為巨噬細胞更明顯的攻擊目标。
B細胞和T細胞的主體前去消滅從傷口入侵的細菌時，有少數細胞會坐山觀虎鬥。
它們被稱為記憶細胞，其任務是在被入侵後保留有關入侵者的記錄，一般可以保留許多年。
假如同樣的細菌再次進入身體，記憶細胞會重新變得活躍，組織一場壓倒性的迅猛進攻。
這些細胞是疫苗能夠成功抵抗疾病的關鍵：即便免疫細胞隻接觸到一個抗原，它們也能産生