記憶細胞。
疫苗隻包含抗原分子，而不是一個活的有機體，因此不會使人得病，但依然能讓免疫系統在再次遇到相同病原體的時候主動消滅它們。
T細胞、B細胞、巨噬細胞、補體分子、抗體和免疫系統的其他所有部分加起來，織成了一張緊密的大網，能夠持續不斷地清掃一切入侵者。
然而時不時地，也會有某種寄生蟲悄悄溜進來，建立自己的根據地。
它之所以能做到，可不是因為免疫系統的疏忽，而是寄生蟲有能力逃過免疫系統的監察。
細菌和病毒有自己的技巧，但許多最有意思的策略出現在“經典”寄生蟲群體中，也就是原生動物、吸蟲、縧蟲和其他真核生物。
它們能躲避免疫系統，聲東擊西，以逸待勞，甚至反客為主，混淆免疫系統，削弱（或者在必要的時候增強）免疫系統釋放的信号。
寄生蟲極為詭計多端，人類已經有了形形色色的疫苗對付病毒和細菌，但至今還沒有發明針對寄生蟲的疫苗，這個事實就足以說明問題了。
假如蘭克斯特知道這些，也許就不會給寄生蟲一個它們到現在也無法擺脫的惡名了。
1909年9月[1909年9月，RossandThomson，1910。
]，羅得西亞東北部靠近盧安瓜河的地方，一個來自諾森伯蘭郡的強壯青年患上了昏睡病。
他的疾病有兩個月未能得到确診，但确診後不久，他被送回英格蘭，在利物浦熱帶醫學院接受治療。
12月4日，他被收進皇家南部醫院，他的醫生是羅納德·羅斯少校。
羅斯是熱帶醫學的巨匠之一，他在10年前搞清楚了瘧疾的傳播環：瘧原蟲如何往返于按蚊和人類之間。
昏睡病患者的血液中布滿了錐蟲，一滴血中就有幾千隻的鑽頭狀生物。
他的腺體腫脹起來，雙腿滿是紅疹。
許多個星期中患者不斷消瘦下去。
羅斯試圖用含砷化合物殺死寄生蟲，但患者的眼睛受到了傷害，他不得不停止治療。
第二年4月，患者一連嘔吐了4天，體重下降10磅（約4.5千克），随後，他變得越來越嗜睡，隻會偶爾有精神。
他的肝髒脹大，腦部的血管嚴重充血。
羅斯轉而嘗試其他治療手段。
他用患者的血液給小鼠接種，讓寄生蟲增殖，然後抽出小鼠的血液。
他加熱血液殺死錐蟲，然後把這種粗糙的疫苗注射回患者體内。
5月，患者的肛門括約肌失去功能，羅斯确定他命不久矣，但一周後，患者的病情突然明顯好轉。
然而好景不長，僅僅幾天後他再次變得衰弱，患上肺炎，很快就去世了。
解剖屍體的時候，羅斯連一隻錐蟲都沒找到。
幾年前，羅斯發明了一種快速檢測血液中寄生蟲的方法，他在這名患者生命的最後3個月中使用了這種方法。
在這個過程中，他得到了全世界第一套昏睡病的每日畫像。
他把結果整理在患者的病曆中，繪制成“令人驚愕的圖表”。
圖中能看出清晰的節奏：在幾天的時間内，錐蟲會急劇增加原數量的15倍之多。
然後同樣突然地，錐蟲數量會下跌到幾乎檢測不到的水平。
這個周期從頭到尾會持續一周左右，患者的發燒和白細胞計數的變化也遵循相同的規律。
侵襲這名患者的并不是單獨一場的寄生蟲攻勢，攻勢會接二連三地在他體内爆發和衰竭。
羅斯在患者身上看到了“一場争鬥，一方是受到感染的身體的防禦能力，另一方是錐蟲的侵略性力量”[“一場争鬥，一方是……”，RossandThomson，1910：408。
]。
他無從說明這場争鬥的本質究竟是什麼。
之後經過90年的研究，科學家依然無法制造昏睡病的疫苗，但他們至少理解了錐蟲如何掀起一場場波瀾，直到宿主失去生命。
錐蟲玩的是一場消耗性的“偷梁換柱”遊戲[錐蟲玩的是一場消耗性的“偷梁換柱”遊戲，Barry，1997；Borstetal.，1997。
]。
假如你像《神奇旅程》裡演的那樣飛過一隻錐蟲上方，見到的景象一定會讓你感到厭倦。
你仿佛見到了艾奧瓦州最單調的玉米田，幾百萬根玉米稈擠在一起，彼此之間幾乎沒有任何縫隙。
飛過下一隻錐蟲，情況也沒什麼改變，是和前一隻一模一樣的無數玉米稈。
事實上，無論什麼時候，你飛過人類宿主體内的幾百萬隻錐蟲中的任何一隻，見到的都會是同樣的表層。
對人類的免疫系統來說，這些寄生蟲就像桶裡的魚一樣容易殺死。
假如免疫系統能學會如何識别構成玉米稈的分子中的任何一個，它就能向身體内的幾乎所有寄生蟲發動攻擊。
事實上，宿主的B細胞開始針對玉米稈産生抗體的時候，錐蟲就會批量死亡，但它們不會徹底滅絕。
就在錐蟲看上去即将完全消失的那一刻，其數量會忽然觸底反彈。
景象随之改變。
此刻你再飛過錐蟲，見到的不會是玉米，而是麥子——依然是單調的農田，但作物變成了另外一種。
這樣的迅速改變之所以能夠發生，是因為錐蟲基因有着獨特的排列方式。
制造構成錐蟲外殼分子的指令位于單獨的一個基因上。
通常來說，錐蟲分裂的時候，新誕生的寄生蟲會使用相同的基因來制造相同的外殼。
然而每分裂一萬次左右，錐蟲會突然棄用這個基因，把它從DNA中切割下來，然後從儲存了上千個其他構建外殼的基因儲備庫裡撿取一個，粘貼在上一個基因的原位上。
新基因于是開始指揮制造表面分子，它與上一種分子相近，但并不相同。
免疫系統的注意力都放在前一種外殼上，它需要時間來識别新的外殼并針對它制造抗體。
在這段時間裡，擁有新外殼的錐蟲是安全的，它們可以瘋狂增殖。
等免疫系統追趕上來，用新的抗體攻擊錐蟲，另一隻錐蟲已經裝配上了第三個基因，正在制造第三種外殼。
這樣的你追我趕會持續幾個月甚至幾年，錐蟲數百次地舍棄舊外殼換上新外殼。
這麼多種類的錐蟲碎片在血流中逐漸積累，宿主的免疫系統會長期過度興奮，從而開始攻擊宿主的身體，直到患者死亡。
這套偷梁換柱策略之所以能夠成功，唯一原因就是錐蟲能夠調取用于構建外殼的基因儲備庫。
但錐蟲不能從庫中以随機順序取用這些基因。
假如進入宿主體内的第一代錐蟲打開了全部構建外殼的基因，免疫系統會對全部種類的外殼産生抗體，迅速阻止感染。
假如新一代錐蟲又采用了以前用過的外殼構建基因，免疫系統會使用上次遺留的抗體來殺死它們。
因此，錐蟲會嚴格按照既定順序來使用那些基因。
取兩隻錐蟲克隆體，感染兩隻小鼠，它們的後代會以相同的順序開啟相同的基因。
這麼一來，錐蟲就能把感染時間延長到以月為計數單位了。
羅納德·羅斯被今人記住的是他對瘧疾的探索，而不是昏睡病。
但他在瘧原蟲如何對抗人體免疫系統的研究中并無太多建樹。
錐蟲通過大起大落來炫耀逃避免疫系統的功績，而瘧原蟲則要低調得多。
這種寄生蟲在人體内的大部分時間裡都在從一個隐蔽處溜向下一個隐蔽處。
瘧原蟲剛通過蚊叮進入人體後，能在短短半小時内抵達肝髒，這個速度往往快得足以逃過免疫系統的視線。
瘧原蟲鑽進肝細胞發育成熟，這時就會引起人體的關注了。
肝細胞抓取懸浮在其中的瘧原蟲的遊離蛋白質，切碎後轉送到肝細胞的表面上，用MHC分子呈現展示。
宿主的免疫系統識别出抗原，開始組織進攻被感染的肝細胞。
但進攻需要時間，這段時間足以讓瘧原蟲在一周内分裂出4萬份拷貝沖破肝細胞去搜尋紅細胞寄生。
等待免疫系統做好準備來摧毀被感染的肝細胞時，這些細胞早已變成了空殼。
與此同時，瘧原蟲正在入侵紅細胞并做“家庭裝修”。
紅細胞内缺少基因和蛋白質，瘧原蟲需要付出大量努力來彌補缺陷，但貧瘠也有貧瘠的優勢：紅細胞是個良好的藏身之處，它們沒有基因，無法制造MHC分子，因此紅細胞無法向免疫系統展示它裡面藏着什麼。
接下來的一段時間，瘧原蟲可以躲在紅細胞内部享受這個絕妙的僞裝。
随着瘧原蟲的分裂，逐漸充滿紅細胞，它不得不開始用自己的蛋白質來支撐細胞膜。
為了避免在脾髒中被銷毀，它在紅細胞的表面上制造突起，每一個突起上都有小小的搭扣，能夠抓住血管内壁。
這些搭扣本身就構成了一種危險：它們有可能會引起免疫系統的注意。
免疫系統可以針對它們制造抗體以集結一支殺手T細胞的軍隊，根據這個迹象識别被感染的血細胞。
正因為免疫系統能夠識别這些搭扣[正因為免疫系統能夠識别這些搭扣，Borstetal.，1995。
]，科學家花了大量時間去研究它們，希望能制造出針對瘧疾的疫苗。
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